Abstract:
La vitamine D a des effets bien documentés sur l'homéostasie du calcium et le métabolisme osseux, mais des études récentes suggèrent un rôle beaucoup plus large pour ce sécostéroïde dans la santé humaine. Les composants clés du système de la vitamine D, notamment le récepteur de la vitamine D (VDR) et l'enzyme activant la vitamine D (1α-hydroxylase), sont présents dans un large éventail de tissus, notamment les macrophages, les cellules dendritiques et les lymphocytes T (cellules T) du système immunitaire. Ainsi, la 25-hydroxyvitamine D (25D) sérique peut être convertie en 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25D) hormonale au sein des cellules immunitaires, puis interagir avec VDR et promouvoir des réponses transcriptionnelles et épigénomiques dans les mêmes cellules ou dans les cellules voisines. Il a été démontré que ces effets intracrines et paracrines de la 1,25D entraînent des réponses innées antibactériennes ou antivirales, et atténuent l'immunité adaptative des cellules T inflammatoires. Au-delà de ces observations mécanistiques, des études d'association ont signalé la corrélation entre de faibles taux sériques de 1,25D et le risque et la gravité de troubles immunitaires humains, y compris des maladies auto-immunes telles que les maladies inflammatoires de l'intestin, la sclérose en plaques, le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde. L'explication proposée est que la diminution de la disponibilité de la 25D compromet la synthèse de la 1,25D par les cellules immunitaires, ce qui entraîne une immunité innée déficiente et une immunité adaptative inflammatoire exagérée. L'objectif de notre mémoire est d'explorer les articles qui ont cherché la relation entre la vitamine D et les maladies autoimmunes, plus en détail la base mécaniste des effets immunomodulateurs de la 25D et de la 1,25D, en mettant l'accent sur la façon dont la carence en vitamine D (faibles taux sériques de 25D) peut entraîner une dérégulation de la fonction des macrophages, des cellules dendritiques et des lymphocytes T et augmenter le risque de maladie inflammatoire auto-immune.
